Davide Astori,morto per una bradiaritmia: ecco cos’è questa patologia

By | 07/03/2018
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Il cuore che rallenta, fino all’arresto cardiaco. Secondo l’autopsia effettuata oggi, potrebbe rintracciarsi in una bradiaritmia la causa della morte prematura di Davide Astori, il Capitano della Fiorentina morto improvvisamente domenica scorsa a soli 31 anni. Ma di cosa si tratta esattamente?

La bradiaritmia – spiega l’Ospedale Humanitas sul suo sito internet – è un’aritmia che si caratterizza per un disturbo nella formazione o nella conduzione dell’impulso elettrico. Le forme più frequenti sono la malattia del nodo del seno atriale o i blocchi atrio-ventricolari.

In condizioni normali, si legge ancora, l’impulso elettrico si genera nel nodo seno atriale e viene condotto attraverso gli atri e in seguito ai ventricoli mediante il nodo atrioventricolare e il sistema di conduzione intraventricolare specializzato (fascio di His). Una bradiaritmia è un disturbo nella genesi o nella conduzione dell’impulso elettrico. È inclusa quindi, spiegano gli esperti, la malattia del nodo del seno che si manifesta con basse frequenze sinusali o improvvisa assenza della genesi del battito.

I disturbi bradiaritmici, continua Humanitas, possono associarsi a sintomi come debolezza, affaticabilità, capogiro, lipotimia o sincope. Se le bradiaritmie si presentano in corso di terapia con farmaci che possono esserne responsabili, la sospensione della terapia può risolvere il problema. A seconda della sede e dell’entità del blocco, nonché alla presenza di sintomi associati, può essere indicato l’impianto di un pacemaker.

Le bradiaritmie, segnalano gli esperti di Humanitas, sono prevalentemente l’espressione di un invecchiamento del “sistema elettrico” del nostro cuore, per tale motivo non esistono programmi di prevenzione particolari. È tuttavia necessario effettuare una valutazione aritmologica qualora ci fosse una certa familiarità per difetti del battito cardiaco o fosse nota una preesistente condizione di bradicardia, concludono.

L’ipervagotonia è una particolare condizione di equilibrio funzionale del sistema nervoso vegetativo in cui si ha una particolare prevalenza di tono della sezione parasimpatica (e quindi del nervo vago che ne rappresenta la parte più cospicua). Tale aspetto deve essere considerato come un aspetto particolare della costituzione individuale e si osserva spesso in atleti. I tratti essenziali dell’ipervagotonia riflettono la funzione del sistema nervoso vegetativo parasimpatico, che è volta essenzialmente ad adattare l’organismo alle modificazioni del suo ambiente interno ed a ripristinare le riserve energetiche.

Il soggetto ipervagotonico, si tratta molto spesso di atleti, presenta pressione arteriosa, temperatura corporea,e metabolismo basali bassi, battito cardiaco rallentato, tendenza alla sudorazione, alla ipersecrezione lacrimale, salivare e gastrointestinale, attività respiratoria ridotta e pupille miotoniche. L’adattamento “ipervagotonico” nell’atleta è condizionante molto il ritmo cardiaco ed è il primum movens di alcune bradiaritmie come la bradicardia sinusale, le pause sinusali, i blocchi senoatriali, i blocchi atrioventricolari. La Bradicardia Sinusale nell’Atleta Si parla di Bradicardia sinusale (dal greco: cuore lento) quando la frequenza cardiaca a riposo è inferiore a 60 bpm. Può essere lieve, quando la frequenza cardiaca è compresa tra 60 bpm e 50 bpm, moderata, quando la frequenza cardiaca è compresa tra 49 bpm e 40 bpm e estrema, quando la frequenza cardiaca è inferiore a 39 bpm. La bradicardia sinusale è l’espressione peculiare dell’elettrocardiogramma dello sportivo ed è talora caratterizzata da valori a riposo anche inferiori ai 30 bpm. È più frequente negli atleti praticanti sport di resistenza ad elevato livello agonistico (maratona, sci di fondo, ciclismo) ed è presente fino nell’90% di essi .

Alla maggior conoscenza di tale adattamento hanno, sicuramente, contribuito in maniera determinante gli studi Holter, che hanno permesso di monitorizzare la frequenza cardiaca degli atleti durante il periodo notturno dove erano evidenziabili anche frequenze inferiori ai 35 bpm. Generalmente la bradicardia sinusale, se non accompagnata da sintomatologia sincopale e se normalizzata dall’esercizio fisico, è inquadrata nel cosiddetto adattamento “ipervagotonico” (aumento dell’attività del nervo vago) all’allenamento fisico intenso e, nella maggioranza dei casi, non pone problemi di idoneità allo sport agonistico. Numerosi studi hanno evidenziato, che specie negli sport di resistenza, un allenamento strenuo e duraturo ( superiore ad un’ora ogni giorno) modifica in senso vagale l’equilibrio simpatovagale inducendo la predominanza della componente parasimpatica. Questo effetto si nota particolarmente in quelle regioni cardiache che risentono maggiormente del tono vagale e cioè il nodo del seno ed il nodo atrioventricolare.

Il riadattamento neurovegetativo nell’atleta, che è alla base di alcune bradicardie molto marcate, potrebbe essere anche un’espressione di una componente genetico-costituzionale, così come hanno dimostrato alcuni studi condotti sul sistema nervoso autonomo, basati sull’attività riflessa barorecettoriale e sulla variabilità della frequenza cardiaca negli atleti . Le bradicardie estreme dell’atleta devono essere distinte dalle bradicardie espressione di una iniziale disfunzione sinusale, soprattutto negli atleti più veterani, nella quale l’evenienza di una malattia del nodo del seno è più probabile. La diminuzione della frequenza cardiaca, negli atleti, è di solito compensata dall’aumento del riempimento ventricolare, del volume tele-diastolico e quindi della gittata sistolica ventricolare, sulla base di meccanismi di compenso. Tutto ciò provoca un incremento del consumo di ossigeno e la progressiva ipertrofia cardiaca, ed è, generalmente, evidente un aumento del volume cardiaco. Obiettivamente si rileva un polso lento ed ampio con facili oscillazioni della frequenza. La pressione arteriosa diastolica è, spesso, ridotta mentre la sistolica e la differenziale sono aumentate. Per una diagnosi differenziale tra Bradicardia estrema e iniziale disfunzione sinusale nell’atleta è utile ricordare che nelle bradicardie “fisiologiche” si evidenzia: – Assenza di pause sinusali maggiori di 3,5 secondi – Scomparsa della bradicardia durante test da sforzo e dopo disallenamento – Assenza di sintomi di tipo sincopale. Anche se è incerta la prognosi di forme di bradicardia estrema nell’atleta, tutti gli studi presenti in letteratura evidenziano una prognosi benigna.

Pause Sinusali Le pause o gli arresti sinusali sono un disturbo della conduzione e si manifestano come una interruzione del normale ritmo sinusale. All’elettrocardiogramma si evidenziano con l’interruzione della regolare sequenza delle onde P; lo stesso fenomeno si può realizzare per un disturbo della conduzione a livello seno-atriale. Una diagnosi differenziale si effettua con l’elettrocardiogramma in quanto, a differenza dei blocchi seno-atriali di secondo grado tipo 2 e di terzo grado, la pausa non è un multiplo esatto dell’intervallo P-P del ciclo di base. Le pause sinusali possono essere presenti, soprattutto di notte, in atleti, come conseguenza di un ipertono vagale e, in genere, quando sono sporadici e provocano pause di breve durata (inferiori a 3,5 secondi) non danno sintomi e non richiedono trattamento.

Ritardi di conduzione seno-atriali nell’Atleta Il ritardo di conduzione seno-atriale è un disturbo della conduzione a livello della zona di transizione, tra nodo del seno e miocardio atriale (giunzione seno-atriale), dell’impulso elettrico normalmente generato nel nodo del seno. I ritardi di conduzione si classificano in blocchi di I, II e III grado in base alla diversa entità del disturbo della conduzione stessa. L’ECG di superficie non è in grado di registrare l’attività del nodo del seno e pertanto di valutare il tempo di conduzione seno-atriale, ma evidenzia unicamente la conseguente attivazione dell’atrio; la diagnosi elettrocardiografica dei differenti blocchi seno-atriali, pertanto, può essere effettuata solo indirettamente con l’analisi delle onde P. Il blocco seno-atriale di I grado è caratterizzato da un ritardo della conduzione dello stimolo tra nodo del seno e miocardio atriale. La frequenza e la ritmicità delle onde P non vengono modificate, poiché il ritardo di conduzione è costante,e quindi l’ECG di superficie non è in grado di evidenziarne la presenza. L’esistenza di questo disturbo di conduzione è stata dimostrata mediante studi elettrofisiologici endocavitari, con i quali è possibile misurare il tempo di conduzione seno-atriale. Il blocco seno-atriale di I grado è un disturbo della conduzione di scarsa rilevanza clinica, e come tale non richiede né indagini invasive per la diagnosi ne trattamento.

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